strona główna » lista aktualności » szczegóły aktualności
28-03-2008  Brak bia?ka PKCB prowadzi do szybszej przemiany tkanki t?uszczowej u myszy - nadzieja na szczuplejsz? sylwetk?

Naukowcy z Ohio State University College of Medicine (USA) wyhodowali populacj? hybrydowych myszy, które potrafi? spala? nadmiar t?uszczu dzi?ki brakowi bia?ka kinazy C-beta. Odkrycie opublikowane na ?amach “Journal of Biological Chemistry” mo?e prowadzi? w przysz?o?ci do lepszej kontroli i zwalczania cukrzycy, oty?o?ci i chorób zwi?zanych z nadmiern? wag?.

Aby uzyska? hybrydowe osobniki, naukowcy skrzy?owali myszy z brakiem ekspresji kinazy C-beta (PKCB) z czarnymi myszami C57 wykorzystywanymi w badaniach cukrzycy i oty?o?ci. W efekcie nowa transgeniczna odmiana myszy “zjada wi?cej i ma mniej tkanki t?uszczowej ni? normalne zwierz?ta. Gdyby tylko móc te wyniki zastosowa? u ludzi, spe?ni?yby si? marzenia wielu“, mówi prof. Kamal Mehta, jeden ze wspó?autorów publikacji. Jednak zauwa?a on, ?e uzyskanie podobnego wyniku u ludzi to jeszcze wiele lat pracy.

Na pierwszy rzut oka w porównaniu do myszy z ekspresj? bia?ka PKCB, hybrydowe myszy by?y mniejsze, szczuplejsze. Gdy naukowcy dok?adniej zbadali, co kryje si? pod ich skór?, odkryli, ?e maj? one znacznie mniejsze ot?uszczenie nie tylko samej skóry, lecz tak?e w?troby i mi??ni, a ponadto ich komórki t?uszczowe by?y znacznie mniejsze ni? u normalnych osobników.

Naukowcy z Ohio jako pierwsi zauwa?yli zwi?zek braku bia?ka PKCB z nadmiernym metabolizmem t?uszczu. Teraz pozostaje odpowiedzie? pytanie, dlaczego tak si? dzieje. Naukowcy znale?li w komórkach transgenicznych myszy wi?cej mitochondriów ni? w normalnych komórkach, i to, ich zdaniem, pozwala dostarcza? wi?cej energii i tym samym spala? wi?cej t?uszczu. Ameryka?scy uczeni odkryli równie?, ?e u hybrydowych myszy ma miejsce podwy?szona oksydacja (utlenianie) kwasów t?uszczowych, przez co zwierz?ta te zu?ywaj? wi?cej tlenu.

W dodatkowym eksperymencie naukowcy chc? usun?? ekspresj? PKCB u zwierz?t ze zmniejszon? liczb? mitochondriów w komórkach i tym samym sprawdzi?, czy przy braku bia?ka kinazy dojdzie u ich potomstwa do nadprodukcji mitochondriów. Dodatkowo badacze chc? równie? pozna?, które geny zmieniaj? swoj? ekspresj? w myszach-mutantach PKCB. W ten sposób b?dzie mo?na odpowiedzie? na pytanie, czy wystarczy usun?? ekspresj? PKCB tylko z niektórych tkanek, np. w?troby czy mi??ni, czy te? konieczne jest z ca?ego organizmu. “Celem jest opracowanie leku, który b?dzie wprowadza? niedobór bia?ka u ludzi tam, gdzie to b?dzie konieczne“, powiedzia? prof. Mehta.

Badacze chc? równie? sprawdzi? poprzez skrining genetyczny naturalnie szczup?ych osób, czy brak bia?ka PKCB wyst?puje równie? u ludzi w powi?zaniu z podwy?szonym spalaniem tkanki t?uszczowej. U myszy nie zauwa?ono, aby brak tego bia?ka mia? jakikolwiek wp?yw na czas ?ycia czy zachowanie si? zwierz?t. By? mo?e to samo znajdzie potwierdzenie u ludzi i wtedy ?ycie z brakiem kinazy C-beta pozwoli cieszy? sie szczup?? sylwetk? ju? na zawsze.

?ród?o: ScienceDaily.com, Biotechnolog.net

 


CRDE
CYCLOPE Software
Copyright © 2007 polCRA. Wszelkie Prawa Zastrzeżone
Korzystanie z serwisu oznacza akceptację regulaminu

Serwis używa plików cookies. Korzystanie z serwisu oznacza akceptację używania cookies.

polCRA jest zarejestrowanym znakiem towarowym firmy CRDE.
Inne wymienione powyżej produkty i nazwy firm mogą być nazwami towarowymi lub zarejestrowanymi nazwami będącymi własnością ich odpowiednich właścicieli.


Google-Pagerank.pl - Pozycjonowanie + SEO przejdź do nagłówka serwisu polCRA